斯多黎各埃尔弗基博士 Radium Supporter since December 01, 2020">◉弗兰克·盖拉德教授 Radium Supporter since November 30, 2020">◉ Verified member of sponsoring institutions Royal Melbourne Hospital and University of Melbourne (Masters of Radiology)">◈等等。

,不太常被称为佝偻病,是指小儿生长板矿化不足。相比之下,骨急性癌症指的是成人骨基质矿化不足,这与佝偻病同时发生,但即使在生长板闭合后也可能发生7.

佝偻病在许多不同的群体中看到4.

  • 早产儿(特别是在肠外营养上)
  • 婴儿营养不平衡
    • 旷日持久的专属母乳喂养
    • 非维生素D补充配方奶喂养的婴儿
    • 素食
  • 维生素D不足
  • 日照不足
    • 太阳贫困国家的黑皮肤
    • 缺乏户外活动时间
    • 避免阳光暴晒的衣服

佝偻病的发病和呈现取决于病因和缺乏程度。通常,在严重的情况下,在生命的第二年里,佝偻病变得显而易见。

介绍通常具有骨骼变化(见下文)和骨疼痛。

钙磷酸钙异常在开放时破坏了内心骨化物理.病因可以根据最初的异常是钙吸收不足还是磷酸盐排泄过多来分类,分别被称为“钙缺乏症”和“磷缺乏症”佝偻病7,8.血清实验室异常有以下特点:

  • calcipenic佝偻病
    • 甲状旁腺激素:明显升高
    • 钙:低或正常
    • 磷酸盐:低或正常
  • 磷酸佝偻病
    • 甲状旁腺激素:正常或轻度升高
    • 钙:正常
    • 磷酸盐:低

Calpipenic Rickets Etiologies是最常见的:

  • 维生素D缺乏(最常见的原因)由于饮食,太阳暴露不足,和/或吸收不良
  • 膳食钙缺乏
  • 维生素D代谢缺陷:突变CYP27B1基因编码肾1-α-羟化酶(维生素D依赖性佝偻病1型);25-羟化酶缺乏(非常罕见)
  • 遗传性维生素D抗性:突变论述编码维生素D受体(维生素D依赖型佝偻病2型)的基因

磷酸化佝偻病病因通常与升高的循环成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平和/或肾小管疾病相关联:

在不断增长的骨架中,正常矿化的缺乏在临时钙化的复杂地区最明显,存在过量的非矿化骨质,导致生长板的增长和异常构型化学性:

  • 磨损:干骺端边缘不清晰
  • 伸展:干骺端变宽
  • 拔罐:结石的凹陷6.

这些功能在增长最大的骨骼中最突出的是,这并不奇怪:

  • 膝关节:股骨远端,胫骨近端
  • 手腕:特别是尺骨1
  • 前肋末端:雷切拉里·念珠

由于软骨病和佝偻病同时发生,重要的是要记住,即使骨骼出现矿化,也会导致弯曲,最常见的是在孩子开始走路后的下肢。腿向外弯曲,髋部有不同的畸形内翻Coxa Valga.被认为1).其他骨畸形也被注意到,如膝外翻和内翻protrusio acetabuli6..下肋也可以通过连接膜片的附接(哈里森的硫磺).

一个助记员帮助记住这些功能是

治疗后影像学表现

佝偻病的射线照相特征在生化和临床改善后滞后约2周。哈里斯生长逮捕线是否有一条密实的线平行于干骺端,可以作为老年佝偻病的标志6.

治疗需要修正代谢不平衡。只有很少是正确骨骼畸形所必需的骨科手术干预。

差异腿部鞠躬在孩子们包括2

a的微分加宽生长板包括:

差异干骺端膨出包括:

条信息

摆脱:8220.
系统: 儿科肌肉骨骼
同义词或交替拼写:
  • Rhachitis
  • 佝偻病

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